Resumo

Há considerável heterogeneidade nas anormalidades cardiometabólicas associadas à obesidade. Avaliamos a função metabólica de múltiplos órgãos em 20 adultos com obesidade metabolicamente saudável (MHO; glicemia e triglicérides de jejum normais, tolerância oral à glicose, conteúdo intra-hepático de triglicérides e sensibilidade à insulina de corpo inteiro), 20 adultos com obesidade metabolicamente não saudável (MUO; pré-diabetes, esteatose hepática e resistência à insulina de corpo inteiro) e 15 adultos metabolicamente saudáveis. Em comparação com a MUO, as pessoas com MHO tinham (1) biologia muscular esquelética alterada (diminuição do conteúdo de ceramida e aumento da expressão de genes envolvidos no catabolismo BCAA e estrutura/função mitocondrial); (2) biologia alterada do tecido adiposo (diminuição da expressão de genes envolvidos na inflamação e remodelamento da matriz extracelular e aumento da expressão de genes envolvidos na lipogênese); (3) menores níveis de glicose plasmática de 24 horas, insulina, ácidos graxos não esterificados e triglicérides; (4) maiores concentrações plasmáticas de adiponectina e menores concentrações plasmáticas de PAI-1; e (5) diminuição do estresse oxidativo. Esses achados fornecem uma estrutura de potenciais mecanismos responsáveis pela MHO e pela heterogeneidade metabólica da obesidade.