Painel Brasileiro da Obesidade
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Nome da publicação: Obesity, metabolic syndrome, and osteoarthritis – an updated review
Autores: Samuel Joshua Pragasam Sampath, Vijayalakshmi Venkatesan, Sudip Ghosh, Nagasuryaprasad Kotikalapudi
Fuente: Current Obesity Reports
Publicado en: 2023
Tipo de archivo: Artigo de periódico
Tipo de estudio: Revisão
Given the global surge in obesity and its allied metabolic perturbations, this review aims to throw light on the current knowledge on the pathophysiology of Metabolic syndrome (MetS) -associated osteoarthritis (OA) and the need to address MetS in the context of metabolic OA management. Better regulation of the constituent factors of MetS could be profitable in preventing MetS-associated OA. The identification of key roles for several metabolic regulators in OA pathogenesis has also opened up newer avenues in the recognition and development of novel therapeutic agents.
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A osteoartrite (OA) é o tipo mais comum de artrite e sua origem envolve múltiplos aspectos como biomecânicos, metabólicos e inflamatórios. A síndrome metabólica, que inclui obesidade, dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão, aumenta o risco de OA por meio de vários mecanismos.
Analisar o impacto individual de cada componente da síndrome metabólica na origem e evolução da osteoartrite (OA).
Na presença da obesidade, a osteoartrite pode surgir devido à carga aumentada nas articulações, ocasionando o desalinhamento mecânico, principalmente do joelho. A sobrecarga também leva ao aumento da inflamação das células especializadas da cartilagem, conhecidas como condrócitos, que desempenham um papel fundamental na manutenção da saúde da cartilagem. Esse processo leva à perda de cartilagem e formação de osteófitos, popularmente conhecidos como bico de papagaio. A falta de força muscular é outro fator que desestabiliza as articulações, aumentando o estresse mecânico. O tecido adiposo local contribui, ainda, para a produção de substâncias inflamatórias e de adipocinas que favorecem à inflamação, acelerando a deterioração da cartilagem.
A dislipidemia, por sua vez, pode levar à formação de osteófitos, ao acúmulo de gordura nos condrócitos, ocasionando a sua morte, ao estresse oxidativo e à inflamação. Além disso, as alterações lipídicas favorecem lesões na medula óssea e a formação anormal de ossos em locais onde normalmente não deveriam estar, gerando intensa dor. O consumo excessivo de gordura saturada é outro fator que contribui para o ambiente inflamatório e induz a morte das células da cartilagem. Esses achados enfatizam a importância da hipercolesterolemia na iniciação e progressão da OA, assim como na degradação da cartilagem.
O diabetes tipo 2 desempenha um papel patológico na OA por meio de dois principais caminhos: a hiperglicemia crônica, que promove estresse oxidativo e aumenta a produção de substâncias inflamatórias e ácidos graxos nas articulações, reduzindo a capacidade de reparação da cartilagem; e a resistência à insulina, que tem consequências locais e contribui para a inflamação sistêmica crônica, incluindo na articulação. O acúmulo de ácidos graxos, que são componentes das gorduras, na cartilagem a torna quebradiça, rígida e suscetível a estresse mecânico, levando à destruição.
A hipertensão arterial pode contribuir para a origem da OA ao causar contração dos vasos sanguíneos e formação de microcoágulos ou placas de gordura. Isso reduz o fluxo de oxigênio e nutrientes para o osso logo abaixo da cartilagem da articulação. Esse processo leva à degeneração da cartilagem e aumenta o risco de fraturas na área, causando deformação.